cca01

a na jak długo ? mam wrażenie, że 1-2 tygodnie nic by nie zmieniły, a jeśli miałaby to być kwestia miesięcy, to bałbym się zaryzykować

Na 2 tyg to raczej nie ma sensu

Skąd masz RU?

Jaki pojazd?

Ile ml dziennie?

Od Zioma z Kane

KB Solution

1 ml dziennie

Jak dla mnie Ru może być winowajcą. O tym szybkim rozkładzie to trochę bujdy. Ja przez ten specyfik nabawiłem się sporego problemu ze wzrokiem. Na szczęście już wszystko wraca do normy. A wiem na 99%, że to po RU ponieważ robiłem 3 podejścia i 3 razy miałem takie same objawy (pieczenie, rozmyty widok, zaburzenie filmu łzowego itd.) Na Twoim miejscu zrezygnowałbym z RU i obserwował stan.

Start kuracji - 12.11

1 dzień aplikacji – mega mocne uczucie na głowie. Miałem podobne, lecz w dużo mniejszym natężeniu przy stosowaniu SABA i chyba minoxa, co zawsze zwiastowało poprawę

3 dzień – czytając o RU uważam, że to trochę niemożliwe, ale gdy łapie włosy na zakolach prawie nic nie wychodzi. Wcześniej było to sporo cienkich włosów. Jestem około miesiąca po odstawieniu minoxa.

5 dzień – Duszności, Lekki ból w klatce(fajki pogłębiają stan), rozmazane widzenie

8 dzień – tygodniowa przerwa

http://jcem.endojournals.org/content/85/12/4874.full

http://www.baldtruthtalk.com/showthread.php?t=13066

http://treato.com/Finasteride,Blurred+Vision/?a=s

http://jcem.endojournals.org/content/85 ... 4.full.pdf

http://www.propeciahelp.com/forum/viewtopic.php?t=659

Żeby nie być gołosłownym. Trochę na szybko te linki, bo już stworzyłem wiadomość, lecz nie zapisałem i musiałem pisać ją ponownie. Suma summarum fin, dut, saba, minox jak i RU mogą wpływać negatywnie na zmysł wzroku. Odstawiam RU i fina bo zapewne to za dużo dla organizmu. Być może spora część złego spowodowana jest finem, ponieważ biorę go już z 1,5 roku i rozmyte widzenie u mnie się pojawiało, ale łączyłem to raczej z SABA i minoxem, ponieważ wiedziałem, że mają takie uboki. Na pewnou mnie RU spotęgowało ten efekt. Mam nadzieje, że po odstawieniu fina będę mógł stosować RU bo działa na mnie meeega dobrze. Chyba nigdy z niczego nie byłem tak zadowolony i to w tak krótkim czasie. Raczej nie używałbym razem wyżej wymienionych specyfików. Na dłuższą metę to bardzo ryzykowne i nawet można nie połączyć tych dwóch faktów, gdy problem pojawi się np. po roku i będzie wzrastał stopniowo.

na sucho nigdy nie zbudujuesz dobrej sylwetki ..tak jak na sterydach..

Zależy jaka sylwetka jest atrakcyjna dla kogo. Nie patrz na innych przez pryzmat siebie

Ja dalej jestem chetny. Mam tylko jedno pytanie. RU przechowuje sie w lodowce, gdy tak dlugo lezalo na celnym nic sie nie stalo z substancja ?

Ja widziałem badania z których wynika, że po tygodniu wstrzemięźliwości testosteron znacznie spada.

http://www.sendspace.com/file/pj8knr

Jeśli moje myślenie jest płytkie, to wasze fanatyczne. Nie biorę absolutnie pod uwagę skali. Jeśli ru byłoby skuteczne na poziomie flutamidu i fina bez skutków ubocznych ludzie zablokowaliby stronę Kane i jego konto bankowe. Czy wy myślicie, że ludzie nie mogą dotrzeć na to i dziesiątki innych forów na świecie, gdzie stosuje się ru?

Zobacz ile zalogowanych osób masz na tym forum. Na dzień dzisiejszy 1348. Odlicz od tego osoby które myślą podobnie jak Ty. Odlicz użytkowników którzy dopiero zaczynają walkę i chcą walczyć jak najbardziej naturalnie. Odlicz osoby które po prostu nie mają na tą walkę funduszy. Odejmij użytkowników zalogowanych które są kobietami. Obniż tą liczbę o odiorców tego forum którzy zalogowali się kilka razy bądź raz i zaniechali. Jest jeszcze spora liczba osób która po prostu nie chce stosować leków eksperymentalnych z różnych powodów. No i osoby które myślą tylko o przeszczepach. Do tego dochodzi fakt, że zamówienia są organizowane mniej więcej co pół roku a praktycznie nikt RU nie zamawia na własną rękę. Na dokładkę fina i flutamid możesz kupić w aptece. Nie zgodzę się z Tobą i jednak myślę, że spora ilość osób zalogowanych nie używa RU z wyżej wymienionych powodów a nie tylko dlatego, że nie działa.

Jak możesz pisać, że fin jest niewypałem? To jedyny sprawdzony lek, który autentycznie pomaga na łysienie.

Jak możesz pisać, że to jedyny sprawdzony lek przy czym pisząc:

Duta też nie stosowałem, a wiem, że działa.

Pokaż proszę badania OFICJALNE na których mocno się opierasz, że ma udowodnione działanie przy łysieniu

Praktycznie wszystkie te osoby używają starych oficjalnych leków Lion (dut, minoks) Angel, Ziom, Johnny (minoks). Ich wiarygodność jest mocno ograniczona.

Zauważmy jeszcze, że ziom minoksa stosuje od niedawna. Dopiero gdy przestał używać czegokolwiek a używał leków tylko i wyłącznie eksperymentalnych zanotował mocny ubytek włosów na głowie. I to go skłoniło właśnie do użycia minoxa. (używał również fina (JEDYNEGO LEKU KTÓRY POMAGA NA ŁYSIENIE) ale na niego ten magiczny lek nie działał.

Jak dobrze pamiętam fighter stosuje tylko RU i mówi o pozytywnych efektach. Ok, może mu się tak wydawać ale gdy osoby ze środowiska zwracają uwagę, że włosy mu się poprawiły to już musi być namacalna poprawa.

Świadczy to tylko o waszej ignorancji i poczuciu własnej wyższości/elitarności.

Kompletnie nie chodzi tu o poczucie własnej wyższości/elitarności ponieważ z tego co zauważyłem na forum ludzie raczej mają tendencję pomagania sobie.

Jeśli ru byłoby skuteczne na poziomie flutamidu i fina bez skutków ubocznych ludzie zablokowaliby stronę Kane i jego konto bankowe.

Czyli jednak twierdzisz, ze flutamid jest skuteczny a też nigdy nie został zatwierdzony przez FDA jako lek na łysienie. Co więcej ma podobny mechanizm działania co RU. No i tak jak pisałeś przecież tylko fin działa no i ewentualnie minox bo też jest zatwierdzony przez FDA. Idąc tym tropem to laserowy grzebień też ma mega pozytywne skutki bo przecież FDA go zatwierdziło. Tutaj nie chodzi tak bardzo o działanie leku, bardziej o kasę dzięki której możesz kupić głos zatwierdzający FDA. Od dawna wiadomo, że badaniami można bardzo mocno manipulować. Same skutki uboczne fina z oficjalnych badań ni jak się mają do rzeczywistości o czym chyba sam pisałeś.

Ru ma "badania" na poziomie keto.

Zapytasz zaraz, co po HT? To ci powiem. Keto, biotyna i nadzieja, że łysienie nie będzie szybko postępować (formuła Skald'a). W moim wieku i stadium łysienia jest to realne.

Staaaary czyli co keto jadnak na Ciebie będzie działać tak? A może biotyna jest jednak tym super składnikiem. Eeej przecież nie jest zatwierdzona przez FDA nie może być. RU ma badania na poziomie keto ale keto jednak działa a RU na pewno nie.

Tłuszcza kupuje Propecię i zostaje impotentami, my mamy ru i jesteśmy "nowocześni". Nie doceniacie zdesperowanych łysiejących ludzi, którzy szukają każdej szansy, nawet złudnej (patrz Vichy, Procerin, Revita, DX2 i setki innych scamów).

No nie wydaje mi się, że ludzie z forum tak namiętnie stosują Vichy, Procerin, Revita, DX2 i setki innych scamów. Siłą napędzającą sprzedaż tych produktów jest reklama.

A ty masz oficjalne badania?

Co rozumiesz przez pojęcie oficjalne badania? Przez kogo wykonane?

Swoją widzę opieram na oficjalnych badaniach naukowych, raportach użytkowników, własnych doświadczeniach, prześledzeniu historii na wielu forach z ostatnich 10 lat.

To jednak chyba bardzo wybiórczo. Raporty użytkowników odnośnie RU masz pozytywne. Sam RU nie stosowałeś. Jeszcze raz spytam, co masz na myśli mówiąc o oficjalnych badaniach? Tych zatwierdzonych przez FDA? Ja widziałem badania odnośnie RU.

Nie zgadzam się tylko, że eksperymentalne są tak samo skuteczne jak fin/dut i minoks.

Bez eksperymentów na pewno nie znajdziesz nic skuteczniejszego.

Sam planuję HT i doceniam ludzi (Tadek, Aisop, bpeak, Alex), którzy coś robią dla tego forum. Wy potraficie tylko zaciekle bronić zamówień od Kane i swoich "innowacyjnych" idei.

Jak dobrze pamiętam to bpeak, Alex to jednak innowacja ponieważ był to przeszczep w getfue i przy pomocy robota. Troche jednak eksperymentalnie.

Każdy, kto na tym forum ma czelność napisać cokolwiek niekorzystnego o eksperymentalnych środkach, jest z mety atakowany. Coraz częściej pojawiają się nawet pomysłu banowania "niepokornych". A banujcie, będziecie w ciszy i spokoju zasilać konto Kane.

Daj mi choć jeden przykład osoby zbanowanej.

Na koniec jak możesz mówić, że leki eksperymentalne nie działają przecież fin też nim był.

To nie prawda. Fin nigdy nie był lekiem "eksperymentalnym". Został wynaleziony około 40 lat temu na przerost gruczołu prostaty.

A na przerost gruczołu prostaty też bez badań/eksperymentów został dopuszczony tak?

Każdy lek na początku jest lekiem eksperymentalnym. Minox przecież też gdy zauważono jego dodatni bodziec na włosy wprowadzono w fazę eksperymentów przy podaży zewnętrznej.

Reasumując, nie mam żadnego interesu w kopaniu się z koniem i udowadnianiu światu, że nie jestem wielbłądem. Stosujecie Panowie spokojnie Ru i inne cudowne leki na łysienie. Życzę odrostów.

Też bym Ci tego pożyczył ale ciężko gdy nic nie stosujesz.

Pozdrawiam

Eksperymentalne działają? Wklej sto przykładów sukcesu. Po BIG 3 znajdziesz od ręki i z tysiąc.

Cóż za płytkie myślenie. W ogóle nie bierzesz pod uwagę skali. Ile osób używa fina a ile RU? Przecież RU nie przepisują lekarze, nie dostaniesz tego w aptece czy sklepie. Poza tym masz badania masz mechanizmy działania może odniesiesz się do tego? Jak można pisać, że coś nie działa, jeśli się tego nie używało? Nie działa bo tak Masz tutaj rzetelne osoby, które na przykładnie swoich zdjęć i opisów pokazują pozytywne działanie RU. Proszę wklej jakieś zdjęcia osób które używały RU przez powiedzmy rok w dobrym pojeździe i zanotowały pogorszenie. Idąc dalej ja takich osób po finie mogę znaleźć sporo. To jak to jest w końcu fin nie działa? Działa ale na określone osoby. Łysienie to nie tylko DHT i zwalczanie go. Ciekawi mnie bardzo i mam nadzieje, że odpowiesz mi na to pytanie: Na czym opierasz swoją opinię?

Troche jesteś jak Ci ludzie co wyśmiewali Edisona, że mu 1000 razy żarówka nie zadziałała. Gdyby sie poddał i nie eksperymentował klepał byś posty przy świeczce

Na koniec jak możesz mówić, że leki eksperymentalne nie działają przecież fin też nim był.

no nikt chyba nie uzywa siarczanu wewnetrznie !

Chyba pierwszy raz spotykam się z twierdzeniem, że minoxidil nie działa stymulująco na włosy poprzez rozszerzenie naczyń krwionośnych a aktywację PGHS 1 (endonadtlenku prostaglandyny syntazy-1). Ciekawe.

1.http://www.follicle.com/section3/1_1.html

2.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9008235

Tutaj jeszcze porównanie zwykłego minoxidilu z siarczanem z którego wynika ze ten drugi jest 14 razy silniejszy.

http://www.follicle.com/section3/1_1_2.html

Po przerwaniu terapii minoksem

czemu przerywales ?

wiesz co, nie ma co kombinować. Wezmę dwie formulacje.

tak jest, ale cena bedzie nieznacznie niższa

o jakiej cenie mówimy? I czy będzie możliwość w trakcie kuracji dołączyć minox w liposomach ?

ja już raczej linienia nie będę miał, ponieważ stosuje wewnętrznie. Teraz je przechodzę później się przerzucę na liposomy i znając zasady działania raczej nie ma możliwości żebym przechodził je powtórnie. Ewentualnie czy jest możliwość sprawdzenia samego RU w liposomach?

hmm a to aż takie ryzyko ? Wtedy odejde od minoxa wewn. Ewentualnie raz dziennie. Na cały skalp.

1.Załącznik

2. Minox

Start wewnętrznie lipiec 2012

Start zewnętrznie 23 listopada 2012

Start wewnętrznie 24 grudnia 2012

Odstawienie chyba luty

Start wewnętrznie 20 maj 2013

Fin 1mg

Start maj 2012

SABA

Start Październik 2012

około 3 miesiace 5 razy w tyg teraz 1-2

Emu+tret żel

w dni bez saba

3. Dziadek od strony matki łysy

Dziadek od strony ojca zakola

Ojciec zakola i przerzedzenia

Brat przerzedzenia

chiciałem dwa na noc. Ewentualnie jeśli RU będzie się ładnie przyjmowało rano będę używał oddzielnie.

Może być ubytek wody przy tej kuracji? W każdym bądź razie ja bym spróbował dwa na raz i będę monitorował postępy i dzielił się na forum.

W sumie ja bym mógł się pisać, ale czy jest możliwość stosowania dwóch formulacji na raz? Sprawdzilibyśmy czy takie stosowanie przyniesie pozytywny skutek i czy składniki aktywne nie kolidują ze sobą. Odstawiłbym też fina i obserwował konsekwencje przeskoczenia na RU. Jeszcze jedno pytanie, dlaczego RU 3% a nie 5%?

Dziękuje Johnyy, że odniosłeś się do badań, w których mowa o podwyższonym DHT. Widać, że na to argumentów nie masz. Trzeba zakończyć tą rozmowę, bo jak sam powiedziałeś wolisz obalać a nie szukać prawdy. Co do ćwiczeń to oczywiście lepiej uprawiać sport choćby z racji na lepsze ukrwienie całego ciała, lepszą kondycje narządów. Również, gdy już ktoś często ćwiczy bardziej dba o swoje odżywianie. Noo i lepiej wyglądamy.

Ok, Amerykanscy lekarze twierdza inaczej, badan nie ma (a podobno miales je widziec )

Proszę

http://www.pnas.org/content/109/32/13100.short

http://jap.physiology.org/content/early ... 2012.short

do tego:

Effect of Exercise on Serum Sex Hormones in Men: A 12-Month Randomized Clinical Trial

Vivian N. Hawkins, Karen Foster-Schubert, Jessica Chubak, Bess Sorensen, Cornelia M. Ulrich, Frank Z. Stancyzk, Stephen Plymate, Janet Stanford, Emily White, John D. Potter, Anne MctiernanDisclosures

Med Sci Sports Exerc. 2008;40(2):223-233.

 

This randomized, controlled clinical trial showed that a 12-month moderate-to-vigorous aerobic exercise intervention increased circulating DHT levels among exercisers versus controls at 3 and 12 months. Additionally, SHBG was significantly greater among exercisers versus controls at 3 months, although the continued elevation in SHBG at 12 months was only significant when compared with exercisers' baseline levels. Further, DHT and SHBG increased most substantially among exercisers who experienced the greatest change in cardiopulmonary fitness as measured by V ·O2max. We found no significant effects of this exercise intervention on testosterone, free testosterone, 3α-Diol-G, estradiol, or free estradiol.

 

When measured after a short-term, acute bout of exercise, testosterone levels typically increase transiently, though this finding is not universal.[14,18,20,31,63] In some studies, elevations in free testosterone, bioavailable testosterone, SHBG, and other androgens such as dihydroepiandosterone have also been observed, but the hormone changes are variable and may depend on the exercise paradigm (resistance vs aerobic), the exercise intensity, and/or the study population (young vs older men).[4,20,53,58] When testosterone levels are compared cross-sectionally between middle-aged and older men who have engaged in long-term exercise versus those who have not, testosterone levels are higher among regular exercisers,[3,40] with similar findings for SHBG.[10] However, among highly trained endurance athletes, testosterone levels have also been found to be lower than among either resistance-trained or control subjects, introducing the possibility of exercise-related sex hormone dysfunction.[17] We found no effect of our 12 month moderate-to-vigorous aerobic training program on circulating testosterone levels, suggesting that it is unlikely testosterone would mediate the beneficial effects of this type of exercise such as altered body composition or improved bone health. However, we also did not detect a decrease in testosterone that would be considered deleterious to men's health.

 

We did find a significant increase in the more biologically active androgen, DHT, with exercise in our randomized trial. This is the first study, to our knowledge, to demonstrate such an effect. DHT is most commonly formed at the tissue level, by 5α-reduction of testosterone, while circulating DHT is largely bound to SHBG.[28] Age may influence DHT levels, but both positive[13] and negative[11] correlations have been reported. Similar to testosterone, low DHT is associated with higher body fat content,[1,21,22,29,52,59] and we also observed this negative correlation among our participants at baseline. Loss of fat mass could be one mechanism through which DHT increased among men in the exercise group. Both 3α-HSD-3, which converts DHT to 3α-Diol, and UGT2B15, which converts 3α-Diol to 3α-Diol-G, are found in adipose tissue.[5,57] In a study of 3α-HSD-3 in subcutaneous and omental adipose tissue from lean and obese men, local androgen inactivation was a predominant reaction in both subcutaneous and omental adipose tissue, but the greatest activity of 3α-HSD-3 occurred in omental adipocytes from the obese men.[7] Surprisingly, we did not find that DHT increases were greater among men who lost more fat in our study. Instead, those who had the greatest improvements in fitness, as measured by V ·O2max, experienced the greatest increases in DHT. This finding suggests that physiologic pathways might exist for exercise to affect DHT other than altered fat mass.

 

Given the association of elevated androgens, particularly DHT, with increased prostate cancer risk,[9] the rise in DHT with exercise that occurred in our study might be of concern. However, one recent epidemiologic study has found that low DHT is associated with decreased prostate cancer survival among men with screening-detected cancer,[30] and, further, lower levels of intraprostatic DHT are associated with greater cancer aggressiveness.[43] Some researchers hypothesize that aromatization of testosterone to estrogen may play a key role in prostate carcinogenesis, and, because DHT cannot be aromatized to estrogen, its role may not be as critical to cancer pathogenesis.[9] In fact, increased DHT may actually mediate favorable metabolic effects. In bone, enzymes that glucuronidate sex steroids are associated with both higher levels of DHT and cortical bone size, at least among young men.[55] Further, low levels of DHT have been associated with ischemic heart disease mortality. Given the potential benefits of increased DHT, additional studies that corroborate our findings and that could explore mechanisms mediating the increase in DHT are warranted.

 

Although we only found a significant increase in SHBG in exercisers versus controls at 3 months, the persistent elevation among exercisers (with a trend towards a difference vs controls) at 12 months is provocative in light of recent research suggesting a role for SHBG in insulin resistance and metabolic syndrome.[27,33-35,41] SHBG is inhibited by insulin,[1,46] and SHBG levels are low in states of insulin resistance.[35] In a prospective study, researchers found that lower levels of SHBG were associated with an increased risk of developing metabolic syndrome among men ages 40-70 during a 15-yr follow-up period, particularly among those with lower BMI.[33] Mechanisms by which SHBG might mediate this effect are not known, but teasing out the independent role of SHBG versus its status as a marker of insulin resistance is difficult. In our study, SHBG levels were negatively correlated with body fat and insulin levels at baseline. Certainly, a loss of fat mass could explain the greater increase in SHBG seen in exercisers, because this should lower insulin levels and, therefore, reverse the inhibition of SHBG production. Yet, as with our DHT findings, we did not find that SHBG increases were greater among men who lost more fat. We saw that those who had the greatest improvements in V ·O2max experienced the greatest increases in SHBG. This again suggests that other physiologic pathways exist for exercise to affect SHBG than altered fat mass, though these effects may still be mediated via improvements in insulin sensitivity. When obese men were placed on a low-fat, high-complex carbohydrate diet in conjunction with daily aerobic exercise, serum insulin at 3 wk was reduced, whereas SHBG increased.[60] Additional research designed to tease out the physiologic mechanisms underlying the effect of exercise on SHBG independent of dietary change is needed.

 

 

Limitations of our study include a relatively small sample size, which may have reduced the power to explore subgroups for effect modification. Additionally, our study participants were primarily Caucasian men from higher socioeconomic status than the general population, who were well connected to the health care system. Thus, it may not be prudent to generalize the conclusions of the present study to a broader group of men. Further, exercise performed at home was self-reported compared with observed exercise performed at the facility. Nonetheless, the significant increase in V ·O2max found only among exercisers attests to the high overall level of adherence. For each study time point, blood was drawn only once; therefore, there is only one measure of hormone levels at baseline and at 3 and 12 months to represent the exercise effect on sex hormones. Because of the significant diurnal variation in serum androgens,[28] we completed all blood draws in the early morning. An additional strength of our study was our measurement of a comprehensive panel of sex hormones. Finally, we conducted a randomized clinical trial with excellent adherence and retention.

 

In summary, this 12-month, randomized, controlled trial testing a moderate-tovigorous-intensity exercise intervention resulted in significant increases in DHT and, to a lesser extent, SHBG among middle-aged and older men. Greater increases were found with greater improvements in cardiopulmonary fitness. Given the controversy surrounding exogenous androgen supplementation, modest enhancement of DHT levels in middle-aged and elderly obese men through exercise may offer a lower-risk approach for improved health.

Wydaje mi sie, ze obaliłem wszystkie Twoje tezy

ustosunkujesz się teraz?

-Aeroby w przeciwieństwie do ciężkich ćwiczeń wielostawowych zmniejszają ilość testosteronu w organizmie

Ale niestety zwiększają dht

-Rozmowa na temat czy ćwiczyć czy nie jest bezsensowna gdyż wiadomo że lepiej ćwiczyć co przyniesie więcej korzyści aniżeli brak ruchu

Podsumowując nigdy bym nie przestał ćwiczyć ze względu na to że może to delikatnie przyspieszyć utratę wlosów

Jestem tego samego zdania.

No więc obaj uwazamy, ze siłownia nie powoduje łysienia - a wiec jestesmy zgodni co do tematu ;]

Po raz setny łysienie powoduje gen. Co więcej uważam również, że lekkie aeroby jak i np. interwały zwiększają DHT.

Napisałes mi coś o stresie. Musisz pojąc, ze stres powoduje wypadanie, ale na pewno nie łysienie androgenne. Wiec znowu piszesz nie na temat. Tak sie zastanawiam...ile bledow rzeczowych miałes na maturze z jezyka polskiego ?

Stres nie powoduje łysienia tym bardziej androgennego, robi to gen. Wytłumacz dlaczego stres powoduje wypadanie? I dlaczego skorelowany jest ze zwiększeniem testosteronu.

Dlaczego próbujesz mnie obrażać? Jeśli chcesz ocenę z matury możemy porównać.

Zreszta, postanowiłem Ci juz nie odpisywać, bo widze ze jestes niereformowalny. Za mna na pewno przemawia jeden z najlepszych lekarzy na świecie, mający własną klinike do walki z wypadaniem włosów. A za Toba ? Forumowicz z SFD, ktory pisze spoRZywać, lub wlasne 'widzimisie'.

Czyli chciałeś mnie zreformować jedynie swoimi opiniami i wypowiedziami lekarzy a nie rzeczywistymi badaniami. Gratuluje wybujałego ego. Po pierwsze gdy używa słów „raczej, być może” to mnie nie przekonuje. Po drugie jeśli jest tak dobry i ma własą klinikę wygrał z łysieniem ?

Tak jak pisałem wyżej nie chodziło mi o jego wypowiedź tylko badania na które się powołał. I poprostu głupie jest śmianie się z czyjegoś problemu z pisownią. Poczytaj trochę o Einsteinie i sprawdź z jakim przedmiotem miał trudności. Wiem wiem, nie ma badań na ten temat

Na koniec zamieszczam CI jeszcze jedną wypowiedź, tym razem innego cenionego eksperta w stanach, Paula Rogers'a

Który pisze: A temporary rise, even a substantial rise for 30 minutes or so, is probably not going to be significant over the course of a day

Znowu jakies domysły (prawdopodobnie) też nie jest tego pewny? Gdzie badania?

Secondly, it's not just about testosterone and its conversion product because the hormone cascade is quite complex. And while it is true that DHT does affect hair follicles, it seems that this is a genetic susceptibility that does not apply to most men

To też wiele tłumaczy. Wspomina o genetyce i ze to ona ma kluczowy wpływ. Ale patrząc po ilości postów w których pisałem, że to geny bezpośrednio powodują łysienie a nie testosteron i tak za chwile napiszesz, że testosteron nie może spowodować łysienia. Ja o tym wiem, nie może! Ale gdy już gen owe łysienie spowoduje DHT czyli pochodna testosteronu może wypadanie włosów spotęgować. Ponieważ gdy mamy więcej testosteronu w organizmie więcej tego hormonu jest objęte konwersją. Tak jak już mówiłem dostarcz zewnętrzny testosteron i zobacz czy nie polecą Ci włosy.

Dobitniej już nie da się tego wytłumaczyc. Jesli uważasz się za mądrzejszego od medyków i lekarzy drążących temat kilkadziesiąt (w przypadku Rogers'a) lat, to po prostu GRATULUJE. Tylko...co robisz na tym forum ?

Poszukuje odpowiedzi jak zwalczyć łysienie. Twoi lekarze stwierdzili, że tylko dht powoduje łysienie co jest wielkim błędem. Spójrzmy choćby na procesy zapalne i wyniki badań w których przy pomocy tylko środka przeciwzapalnego dało się odwrócić proces wypadania włosów. Niektórzy wręcz twierdzą, że loxon leczy łysienie co jest bzdurą. Jeśli by tak było miał byś bujną czuprynę na głowie a tak włosy masz tragiczne. Nie zawierzaj tak lekarzom. Gdzieś to już kiedyś pisałem – najgorszy koszmar lekarza? Budzi się a wszyscy są zdrowi.

Aha...podobno widziałes badania wksazujące, ze siłownia powoduje wypadanie włosów - ciągle na nie czekam.

Nigdzie tak nie pisałem. Poraz enty wypadanie włosów powoduje gen. Aale w sumie możesz mieć rację kiedyś słyszałem, że ktoś kiedyś zobaczył siłownie i wyłysiał. Ach ta siłownia spowodowała mu łysienie

pozdrawiam

Ostatnio czytałem ciekawy artykuł o naturalnych sposobach sterowania wydzielaniem do krwi możliwie jak największych ilości testosteronu. Na pierwszym miejscu jest intensywny trening. Co do ilości powtórzeń to grupa badawcza stwierdziła na podstawie doświadczeń że 12-25 powtórzeń to najlepsza ilość. Nie mogę się z tym do końca zgodzić gdyż wszystkie postępy jakie kiedykolwiek u siebie zauważyłem wystąpiły przy ćwiczeniu z dużym obciążeniem 6-10 powtórzeń.

 

Jak ciekawostkę dołączę jeszcze, że wykryto zupełnie przypadkowo u badanych, że cukry proste spożyte przed treningiem hamują wydzielanie się testosteronu z przysadki do krwi /jeden z badanych wypił -nieświadomy skutku- sok owocowy przed treningiem i u niego jako jedynego nie zauważono wzrostu poziomu testosteronu we krwi po treningu/

 

Na wydzielanie testosteronu Bardzo dobrze wpływa sporzywanie węglowodanów złożonych.

 

Pozdrawiam Wszystkich.

 

Draht.

Tak samo jak stres zwiększa produkcję testosteronu i jest masa osób które twierdzą, że podczas stresu tracą najwięcej włosów np sesja. Ale Johnyy pewnie powie, że stres nie ma znaczenia przy łysieniu.

Ehh widze, ze masz problemy ze wzrokiem. Przeczytaj uwaznie moje posty, przecież masz tam cytaty.

No ale badań nie wkleiłeś. Na czym opierasz swoją opinię? Na tym, że po prostu tak uważasz.

Poniektórzy uważają, że jeżeli osoba ma wysoki poziom testosteronu i jest niezwykle owłosiona, najpewniej wyłysieje. Niekoniecznie jest to prawdą, albowiem w przypadku alopecia androgenetica łysienie jest dziedziczne. Reduktaza 5-alfa jest również obecna w gruczole krokowym. Wiec co, tutaj uwaza, ze duzo testoseronu jednak nie rowna sie łysieniu ?

Ty naprawdę nie rozumiesz czy udajesz? Kluczem w tym wszystkim jest gen jeśli już go mamy testosteron a dokładniej jego aktywniejsza forma wpływa na łysienie.

No czekam dalej na BADANIA, podkreslam badania - napisales ze je widziales, mam nadzieje ze wiesz co oznacza ten wyraz (nie chodzi o stwierdzenie pana Ambroziaka ani forumowicza z SFD). BADANIE, czyli cos takiego jak podał ziom na temat kreatyny.

Przecież podałem badania które świadczą o tym, że intensywny trenig nóg powoduje wzrost ilości testosteronu u badanych

Aha, czyli gdy jest wadliwy gen to siłownia, masturbacja i sex, tudzież nerwy, wywołają łysienie ? Przypominam, ze po siłowni testosteron uwalnia się do 15 minut (co masz zreszta w opinii dr Charlesa poniżej), po sexie trwa znacznie dłużej. Czyli co, sex i nerwy powodują łysienie ? (Próbuję iść Twoim tokiem) No ludzie...

Ciężko się z Tobą rozmawia. Albo na siłe chcesz zaprzeczyć albo naprawdę nie rozumiesz tego co się do Ciebie pisze. Pisze już po raz nie wiem który siłownia, masturbacja i sex, tudzież nerwy nie powodują łysienia bo za to odpowiedzialny jest gen, lecz mogą ten proces (czyli wypadanie włosów) zwiększyć.

Pomijając już kwestię wyżej wymienionych negatywnych skutków wynikających z podwyższonego poziomu DHT, należy zwrócić uwagę na fakt , iż istnieje jeszcze jeden ważny aspekt związany z jego aktywnością biologiczną. Jak już sobie powiedzieliśmy, w przypadku zdecydowanej większości komórek to DHT odpowiada za „moc” testosteronu. Natomiast sytuacja wygląda trochę inaczej w przypadku…. tkanki mięśniowej!!! Otóż okazuje się, iż w mięśniach aktywność enzymu 5-alfa-reduktazy, który odpowiada za przemianę testosteronu w dihydrotestosteron (DHT), jest relatywnie niska. Oznacza to, że w czasie treningu jedynie niewielkie ilości testosteronu ulegają przemianom do DHT

Wszystko pięknie ale mowa tutaj o mięśniach nie o skalpie.

He explained that testosterone is converted to dihydrotestosterone (DHT), which can shrink hair follicles in genetically susceptible individuals.

No I widzisz sam wklejasz wypowiedź szanowanego autorytetu który zaprzecza Twojej tezie.

Ja wkleiłem badania które świadczą o tym że osoby ćwiczące nogi maja podwyższony testosteron.

A Dr. Jeffrey Rawnsley, clinical associate professor of facial and plastic surgery at UCLA and director of the Rawnsley Hair Restoration Clinic pisze, że: testosterone is converted to dihydrotestosterone (DHT), which can shrink hair follicles in genetically susceptible individuals.

Składając to w jedną całość. Im więcej testosteronu tym więcej dht.

POZIOM DHT NA SIŁOWNI JEST ZBYT NISKI I TYLKO "PRZEJSCIOWY" , BY POWODOWAŁ ŁYSIENIE U MĘŻCZYZN W TRAKCIE/PO TRENINGU NA SIŁOWNI.

Deeejm ile razy mam jeszcze napisać, że o tym wiem. Dht samo w sobie nie powoduje łysienia. Dlatego jest sporo kulturystów którzy mają włosy. Lecz gdy już mamy „słaby” gen większa ilość dht powoduje szybsze łysienie.