Mikrodozowanie finasterydu naskórnie?

[deniak 0]

Witam!

 

Ostatnimi czasy sporo myślałem nad tematem zastosowania finasterydu jako wcierki. Choć patent jest znany do lat i wygląda na to, że podejmowane próby oswojenia finasterydu jako leku działającego z pełną mocą bez efektów ubocznych to walka z wiatrakami, to aktualne badania szwajcarskiej firmy Polichem podsyciły moją ciekawość. Zastanawia mnie czy ów środek można wykorzystać w iny sposób: jak suplement większej kuracji, suplement mogący mieć jednak kolosalne znaczenie dla pełnego obrazu naszej walki z pustostanem na głowie. Innymi słowy czy da się uzyskać SENSOWNY efekty walki z DHT w cebulkach włosów, bez „znacznej” ingerencji w organy, w których nieszczęsne DHT chcemy zatrzymać.

 

Zanim zacznę mam prośbę – na zachodnich forach zauważyłem, że ludzie, którzy nie chcą łykać fina spotykają się z ostracyzmem i są traktowani jako łysole drugie kategorii. Nie mam problemu z tymi, którzy jadą na ducie i finie, doszli do NW1 lub odzyskali stabilizację i wszystko u nich OK. Ja mam swoje przemyślenia, poświęciłem sporo czasu na analizy za i przeciw i mój wybór jest prosty: za cenę spowolnienia łysienia nie mam ochoty przechodzić terapii hormonalnej jaką jest długoterminowe przyjmowanie fina czy duta. Nie jestem jednak hipokrytą i zdaje sobie sprawę, że blokery reduktazy to najlepsza rzecz jaka aktualnie mamy i najprawdopodobniej (niestety) za życia naszych cebulek włosowych nie pojawi się nic skuteczniejszego... Stąd ów temat i poszukiwania. Proszę o nie dogryzanie w stylu „nie kombinuj, nie bądź cipa i połykaj tabsy”, „mentalna masturbacja która nic nie da” itp. krytyka jak najbardziej ale jeśli już to konstruktywna i wnosząca do tematu. Z góry ostrzegam, że jeśli stosujesz fin z powodzeniem, to ten temat wyda ci się po prostu nudny i bezwartościowy.

 

Zaznaczam również że nie jestem nałukofcem – proszę o wyrozumiałość i ewentualną korektę naprawdę mądrych głów:)

 

Ok, na wstępie polecam przypomnieć sobie stare i oklepane badanie Drake'a, w którym analizowano efekty terapii różnymi dawkami fina:

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10495374

 

Moje wnioski po przeczytaniu:

 

- w odróżnieniu od surowicy, testosteron w skórze głowy wzrósł znacząco – może to wyjaśniać, dlaczego osoby podatne na androgenówkę nieraz na wręcz chorych dawkach fina i duta dalej łysieją, dodatkowe blokowanie receptorów miejscowo mogą być pożądane w takiej sytuacji (to tak na marginesie).

- naukowcy całkowicie przemilczeli śmieszny fakt skuteczności placebo (redukcja 13% DHT w skórze, brak ubytku DHT w surowicy)

- dawka 0,01 mg spowodowała zmniejszenie DHT w skórze o 15% (niestety nie wiemy czy tez w cebulkach) przy braku zmiany DHT we krwi.

- przy regularnym przyjmowaniu dawki tak niskiej jak 0,05 mg i więcej fin działa na systemowe DHT niemal z całą nominalną mocą.

 

Popatrzmy na wykres:

 

 

Pytanie nr.1: czy pomiędzy dawką 0,01-0,05 istnieje punkt, w którym zjemy ciastko i dostaniemy ciastko, czyli uzyskamy wystarczająca akcję na poziomie cebulek włosów tak aby lek wpłynął na tempo łysienia, a przy tym nasz profil hormonalny nie upodobnił się do hermafrodytów będących inspiracją dla twórców fina?

 

Wydaje się, że tak – naukowcy zauważyli, że długoterminowa redukcja DHT we krwi jest zależna od dawki – większe porcje finasterydu w większym stopniu zubożały DHT (nieraz jednorazową dawką), zaś skromniejsze dawki (przy dłuższym przyjmowaniu) aż do osiągnięcia swojego punktu „max”. Co ciekawe naukowcy nie zauważyli równie wyraźnego trendu w blokowaniu DHT w skórze (co widać na wykresie po lewej, gdzie 0.05mg i 1mg blokuje niemal tyle samo).

 

Niestety - w jednym z badań do których dotarłem w którym spożywano mikrodawkę 0.01 mg dziennie i następnie zaanalizowano stan włosów na głowie, okazało się to zbyt mało by otrzymać „niezniszczalne ciastko”: mamy parę miesięcy stabilizacji a potem lekki spadek co widać na poniższym wykresie:

 

 

Spożywanie mikrodawek działających systemowo raczej nie ma sensu. Pamiętajmy jednak, że 0,01 mg z wykresu zostaje rozprzestrzenione po całym organizmie. Z wykresu widzimy również, że systematycznie przyjmowana dawka 0,2 mg ma już efekt terapeutyczny. Potwierdzają to inne badania. Dobra wiadomość dla osób, które chcą zmniejszyć koszt standardowej terapii:)

Na marginesie - nie wiem niestety nic o wpływie dawek 0,02 - 0.05mg na liczbę włosów na głowie. Jeśli ktoś ma taką wiedzę, proszę o informację.

 

Pytanie nr.2: czy mikrodawkowanie finasterydu we wcierce zapewni a) dotarcie leku do cebulek i aktywność tamże b) potencjalnie większy efekt blokady reduktazy w skórze i cebulkach włosów?

 

Z pomocą przychodzą nam dosyć słabe (ale zawsze) badania Polichemu analizujące efekty stosowania fina naskórnie pojazdem P-3074:

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25074865

 

Wcierka 0,25% (kur***o duża dawka 2,2 mg finasterydu w 1 ml) po 1 dniu zmniejszyła systemowy DHT o 20%, po 7 dniach codziennych aplikacji skutkowała absorpcją systemową porównywalną do spożycia 1 mg ustnie (redukcja DHT 60-75%).

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26636418

 

By uniknąć zwiększonej absorpcji systemowej, sprawdzono mikrodawkowanie P-3074.

- 0,1 ml (0,22 mg finasterydu) oraz 0,2 ml (0,45 mg) w pojezdzie Polichemu zredukowało DHT w skórze odpowiednio -47/-52% (czyli niemal tyle samo co doustna dawka 0,2 mg, które została potwierdzona jako efektywna w walce z łysieniem) w osoczu zaś „zaledwie” -24/-26%

- 0,3 ml (0,62 mg) 0,4 ml (0,91 mg) zredukowało DHT w skórze -37/-54%, w surowicy -44/-48%

 

Nie wygląda to źle, jednak pamiętajmy, że eksperyment był bardzo krótki - tylko 7 dni. Niestety, ten fakt ma znaczenie.

 

Pod tym linkiem http://www.hairlosshelp.com/forums/messageview.cfm?catid=10&threadid=80473 znajdziecie bardzo ciekawy temat użytkownika „joestes”, który laaaata temu zainspirowany badaniem Mazarelli (http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.3109/09546639709160517 ponoć brak absorpcji systemowej stosując wcierkę z finem) przeprowadził podobny eksperyment na sobie. Jego dzienna dawka fina wynosiła 0,066mg (2mg fina rozpuszczone w 60ml minoxa, stosowane 2 ml dziennie). Po 21 dniach codziennej aplikacji, zrobione przez niego badania wykazały zubożenie DHT w krwi o niemal 60% - co idzie w parze z wynikami badania takiej samej dawki wykonanymi kilka lat później przez Polichem. Joestes eksperymentował dalej, tym razem zmniejszając dawkę dwukrotnie do 0,033mg. Po dwóch tygodniach całkowitej przerwy od aplikacji finasterydu, spróbował mniejszą dawkę i późniejszy test wciąż pokazał super niskie DHT we krwi (niestety, zaliczył zonka: nie sprawdził czy DHT wróciło do normy po przerwie, poziom mógł być wciąż niski pomimo 2 tygodniowego „odwyku” od fina).

 

Zważywszy, ze starał się naśladować eksperyment Mazarelli, określił te wyniki jako „niespodziewane i frustrujące”.

 

Nie ma w tym jednak nic niespodziewanego i frustrującego, jeżeli popatrzymy na wykres z badania Gormleya (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2156887):

 

 

Białe puste kółko to dawka 0,04 mg fina. Widzimy, że po jednorazowym spożyciu DHT w krwi zmienia się minimalnie, po 8 dniach systematycznego stosowania mamy blokadę 50% zaś po 14 ciągłych aplikacjach mamy niemalże identyczną supresję systemową co dawki „normalne”. Na mój chłopski rozum – z kolejnymi dawkami finasteryd „nasyca” organizm coraz bardziej, szukając kolejnych komórek/organów w których może blokować reduktaze, czego oczywistym finałem jest mniejsza ilość DHT błąkającego się po krwiobiegu i ryzyko różnorakich efektów ubocznych. Joestes stosował mikrodawki codziennie i nawet przy minimalnej absorpcji po trzech tygodniach „uzbierało sie”: zakładając 10% absorpcji systemowej wcierek to w sumie 0,13 mg fina siejącego spustoszenie po organizmie. Badania potwierdzają, ze zastosowanie takiej dawki jednorazowo doprowadzi do znacznego zubożenia DHT w całym organizmie.

 

Wiemy, że po jednorazowej dawce fin szybko znika z organizmu, jednak powrót do produkcji i uzyskania normalnego poziomu DHT trwa dniami/tygodniami w zależności od dawki i indywidualnych cech organizmu – stąd też kilkudniowe aplikacje nawet małych dawek wywołują skumulowany efekt przypominający nalot dywanowy. Jest to zarówno duży minus fina (działa ALL IN) jak i może okazać się siłą, o czym wspomnę później.

 

Druga część pytania: czy wcieranie finasterydu w skórę ma sens? Istniej kilka przesłanek że stosowanie mikrodawek fina topikalnie może takowy mieć. Niestety nie spotkałem się z żadnym badaniem, w którym analizowano by wcierkę fina i to jak działa lokalnie np. na poziomie cebulek. Pozwolę sobie przetłumaczyć najważniejsze tezy postu użytkownika bryana, który za życia był bardzo aktywnym forumowiczem i do tego bardzo kumatym

(http://www.hairlosstalk.com/interact/showthread.php/27870-Is-5AR-type-2-produced-inside-the-hair-follicle?p=775706&viewfull=1#post775706):

 

Wedle jego badań istnieją poszlaki wskazujące, że w całej tej łamigłówce najważniejsze jest DHT produkowane w cebulkach: w którymś artykule medycznym (brak podanego źródła) przeczytał, ze większość molekuł DHT produkowanych w komórce łączy się z receptorami tamże; w eksperymentach na chomikach lokalna redukcja DHT była wystarczająca by upośledzić rozwój organów, systemowe zubozenie DHT nie ma wpływu na gruczoły łojowe na głowie (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8381804), wedle starej szkoły endokrynologów DHT ma wpływ na te struktury w których jest produkowane.

 

Są badania wykazujące skuteczność preparatów topikalnych, choć niestety zazwyczaj spotykają się z krytyką, że mało wiarygodne / słaba metodologia (Alfatradiol, Spiro, Keto itp) na forach mamy tez pewną pulę raportów jednostkowych, które brzmią niemal jak przemiana wody w wino... Jest jednak mnóstwo czynników, które zaciemniają obraz: agresywność łysienia, obszar łysienia itp. Jako, ze wiemy, że ilość ma znaczenie, topiklany fin nie byłby żadnym wyborem dla osoby, która musi pokryć duży obszar np. NW5-7. Zakola, linia włosów – owszem.

 

Podsumowując:

 

Wspomniany post joestsesa kończy się ciekawym pomysłem użytkownika defenderofcrown (genialny nick swoją drogą sumującym powyższa wiedzę. Oto jego pomysł: aplikacja niskiej dawki tylko raz na kilka dni, tak aby uzyskać lokalną supresje DHT, bez większej ingerencji w reduktaze w jądrach, wątrobie itp..

 

Taka terapie sama w sobie ma nikłe szanse na powodzenie, stąd można powiedzieć „to nie działa, brak raportów” itp. To poniekąd prawda – DHT jest w końcu wciąż produkowane w innych narządach i trafia do cebulek. Co jednak, jeżeli postawimy na efekt synergistyczny: pozbędziemy się dużej ilości DHT u źródła problemu raz na kilka dni + w pozostałe dni zapewnimy stałe posiłki w postaci blokera takiego jak CB czy RU?

 

Przykład: zastosowanie dawki 0,2 mg w dobowej dawce minoxidilu, raz na 5 dni. Jeżeli założymy absorpcję systemową równą 10% to do systemu dostanie się 0,02 mg fina – możemy założyć jednorazowe zubożenie DHT we krwi równe ok 10% (wykres).

 

 

Z poniższej grafiki wynika, że po spożyciu systemowej dawki 0,04 mg (podobnie zresztą jak 0,2 mg) poziom DHT we krwi spada o ok 10-20% i wraca do „status quo” dopiero po ok. 4 dobach od aplikacji. Brakuje nam na razie informacji ile % DHT z tej puli jest redukowane w skórze głowy i cebulkach. Pamiętajmy, że dawki z powyższej grafiki są z terapii doustnej wobec czego zostają rozdysponowane po całym ciele – kto wie czy przy aplikacji lokalnej „skromna” ogólno systemowa redukcja 10% będzie oznaczać np. zmniejszenie produkcji DHT o 80% w komórkach skóry głowy? Czy przy aktywności dodatkowego mocnego blokera może oznaczać stabilizację? Może tez być odwrotnie, niestety nie trafiłem na badania które pokazywałyby to czarno na białym. Tak naprawdę bycie świnka eksperymentalną jest chyba jedynym sposobem na sprawdzenie tej teorii.

 

Chodzi o znalezienie dawki będącej „sweet spotem” przy jednorazowym uderzeniu bądź przy regularnym mikrodakowaniu (np. 0,05mg lub mniej na skórę co trzeci dzień) mającym za cel nasycenie wyłącznie skóry głowy. Wygląda na to, że nie ma sensu stosować mikrodawek codziennie, gdyż z czasem i tak dochodzi do dużego zmniejszenia DHT we krwi, co nie różni się od połykaniu tabsów. Niestety w warunkach domowych nie jesteśmy w stanie stwierdzić w którym momencie uzyskaliśmy max supresję w skórze głowy i kiedy zaczyna się niechciana blokada systemowa...

 

Chodzi mi po głowie synergistyczna terapia, w której atakowalibyśmy problem z dwóch stron – blokada receptorów + zastosowanie dawki fina, która odpowiadałoby mini wersji „nalotu dywanowego” na cebulki i spowodowała krótkoterminowa destrukcje DHT w interesującym nas rejonie. Z tego co widzę, ludzie przerzucający się na fin naskórny w większości zgodnie narzekają na takie same uboki, problem jest jednak dwojakiego rodzaju:

a) stosują duże dawki, które po 1-3 aplikacjach i standardowej absorpcji systemowej nie różnią się niczym od działania 0,25 mg doustnie

b) stosują mikrodawki ale codziennie - długi okres odbudowy DHT + nasycenie = efekty jak z pigułką.

 

Na razie cały czas ogarniam temat i praktycznie co chwilę znajduję jakieś nowe info. W niedługim czasie na 100% zastosuje jaki silny AA (RU?) i możliwe, że naskórny fin, jeśli w tym temacie elementy układanki ułożą się do kupy. Jeśli znajdę optymalną dawkę i zdecyduje się na eksperyment to z pewnością z badaniem DHT przed/po. Moim (chyba realistycznym) celem jest znaleźć w miarę bezbolesny zestaw środków, dzięki którym ustabilizowałbym sytuację tak by można było myśleć w przyszłości o ewentualnym transplancie. Czekam tez na wypłynięcie info o efektach Seti, PGE2 i CB, mam nadzieję, ze środki te nie okażą się strzałem kula w płot.

 

Macie swoje przemyślenia?

 

PS. A propo aktualnych badań polichemu, oto mająca 10 lat ale bardzo ciekawa seria postów goscia o ksywie CCS dla zainteresowanych tematem:

http://www.hairlosstalk.com/interact/showthread.php/21855-get-the-benifits-of-propecia-without-the-side-effects

[Gość]

Narazie odniosę się do wniosków z pierwszej częsci - dalszą część pracy magisterskiej przeczytam póżniej:)

 

- w odróżnieniu od surowicy, testosteron w skórze głowy wzrósł znacząco – może to wyjaśniać, dlaczego osoby podatne na androgenówkę nieraz na wręcz chorych dawkach fina i duta dalej łysieją, dodatkowe blokowanie receptorów miejscowo mogą być pożądane w takiej sytuacji (to tak na marginesie).

 

 

Poziom DHT w skórze jest również mierzony przy tego typu badaniach i faktycznie redukcja jest mniejsza niż we krwi . Być może wynika to z tego o czym mówisz być może z innych okoliczności - ostatecznie to różne tkanki.

 

- naukowcy całkowicie przemilczeli śmieszny fakt skuteczności placebo (redukcja 13% DHT w skórze, brak ubytku DHT w surowicy)

 

Bo nie ma sensu o tym mówić z punktu widzenia celu wprowadzenia placebo. Placebo jest poprostu poziomem referencyjnym i niejako dba o to, aby wyniki eksperymentów nie były zależne od " szumów środowiskowych". Ostatecznie, hipotetycznie można wyobrazic sobie sytuacje w ktorej cała populacja pod wpływem czynnika X miała kolektywny wzrost badanej Y - nieustannie wymieniamy materię z otoczeniem, istnieją pewne trendy sezonowe, istnieje efekt placebo itd. Placebo wprowadza się po to, że jeśli dojdzie do sytuacji gdy wyniki obserwacji z placebo i z badanym lekiem są na podobnych poziomach to wówczas można podważyć skuteczność leku. Ten przypadek, ten poziom blokowania DHT z placebo pokazuje jak istotne jest właśnie takie podejście do tematu,jak ważna jest taka procedura, jak istotna jest wielkość próbki i ujęcie statystyczne , jakim fluktuacją ,mimochodem , poddaje się poziom hormonu a również (ale tylko w części, jako kolejna składowa) że w przyrodzie dochodzi do efektu placebo.

 

- dawka 0,01 mg spowodowała zmniejszenie DHT w skórze o 15% (niestety nie wiemy czy tez w cebulkach) przy braku zmiany DHT we krwi.

 

I tutaj masz wyjaśnienie po co wprowadza się grupę placebo:) Proponuję żebyś zmarginalizował te obserwacje prawie do zera i podważył skuteczność fina w przedziale <0; 0,01>

 

- przy regularnym przyjmowaniu dawki tak niskiej jak 0,05 mg i więcej fin działa na systemowe DHT niemal z całą nominalną mocą.

 

Rzecz potwierdzona jeszcze wieloma innymi badaniami - ale wciąż znajdziesz zwolenników idei więcej to lepiej. Badania pokazują że w przedziale 0,05mg do bodajze kilkudziesięciu poziom blokady jest podobny - dopiero w hiperdawkach dochodzi do efektu turbo.

[deniak 0]

Prosba do użytkowników fina:

viewtopic.php?f=37&t=2411

[sugaar 0]

Jeśli znajdę optymalną dawkę i zdecyduje się na eksperyment to z pewnością z badaniem DHT przed/po.

 

Czy w Polsce wykonuje ktoś oznaczenie poziomu DHT w skalpie ?

Czy chodziło o surowice ?

[deniak 0]

Jeśli znajdę optymalną dawkę i zdecyduje się na eksperyment to z pewnością z badaniem DHT przed/po.

 

Czy w Polsce wykonuje ktoś oznaczenie poziomu DHT w skalpie ?

Czy chodziło o surowice ?

 

DHT we krwi.

[matias21 0]

szkoda czasu fina z minoxem można kupić w postaci preparatu, a można i kupić dutasteryd w płynie.

[deniak 0]

szkoda czasu fina z minoxem można kupić w postaci preparatu, a można i kupić dutasteryd w płynie.

Szkoda czasu na co? Czytałeś wogóle ten temat???

[Jumper 0]

deniak jakbys mial minoxidil 5% oraz tabletki finasterydu 5mg. Ile bys wrzucil do 60 ml roztworu minoxidilu?

Tzn. ile moze pomoc na wlosy, a ile zaszkodzic na caly organizm.

Wcierajac to dwa razy dziennie i stosujac wewnetrznie 1mg finasterydu coddziennie.

Jakie sa praktyki?

[matias21 0]

wrzućcie sobie tabletke z finem do minoxa zobaczycie co się stanie będziecie mieli pływającego gluta, gdyż fina tam jest 1MG, a reszta to wypełniacze aby tabletka trzymała się kupy.

[deniak 0]

deniak jakbys mial minoxidil 5% oraz tabletki finasterydu 5mg. Ile bys wrzucil do 60 ml roztworu minoxidilu?

Tzn. ile moze pomoc na wlosy, a ile zaszkodzic na caly organizm.

Wcierajac to dwa razy dziennie i stosujac wewnetrznie 1mg finasterydu coddziennie.

Jakie sa praktyki?

 

Jak bierzesz wewnętrznie 1mg dziennie to na dzień dzisiejszy wszystko co możesz zrobić. Chyba, ze WIERZYSZ, ze kilka procent więcej redukcji DHT w skórze głowy stosując wcierkę da ci jakiś wizualnie większy efekt - ja na twoim miejscu nie zawracałbym sobie tym głowy, taka wcierka to IMO niepotrzebne utrudnienie w codziennej rutynie, gdyż "bazowe" blokowanei DHt masz juz pokryte standardowa dawką. Jak juz co to lepiej poszukaj jakiś blokerow receptorów do zastosowania miejscowego.